当前位置:首页>文章中心>产品资料>动物造模:研发路上,别让原料拖慢你的研究节奏

动物造模:研发路上,别让原料拖慢你的研究节奏

发布时间:2026-10-29 点击数:0
生命科学探索的链条里,动物模型架起基础科研与临床转化之间的重要桥梁。不少科研工作者都有相似的体验:课题方向清晰,实验方案构思完备,却卡在造模这一关键环节。原料选型模糊、物料匹配度不佳、品类零散需要多方比价采购,这些细碎问题,往往会拉长项目周期,消耗大量科研精力。
造模环节的顺畅度,直接影响后续整套研究的推进效率。选择适配的诱导原料,能够简化操作流程,缩短摸索调试的时间,帮助研究者把更多精力聚焦在机制探究、样本分析等核心工作上。
在各种建模方法里,用特定化学原料诱导建立的动物模型尤其受欢迎:操作简单、周期短、成本低,而且做出来的模型稳定、可重复性好。正因如此,它已经成为当下非常主流的研究手段。
西宝生物作为国内生命科学领域的重要供应商与技术服务商,长期专注于体外诊断原料及专业动物模型技术的开发与支持。在动物建模领域,公司依托成熟的诱导模型构建平台,为客户提供多类动物造模解决方案,涵盖代谢、肠道、神经、肺部、心血管、肾脏等关键研究方向。
六大研究方向:从机制到方案
1. 糖尿病(代谢)-- 链脲佐菌素 STZ
STZ 经 GLUT2 转运体进入胰岛 β细胞,造成 DNA 烷基化损伤并强烈激活 PARP,导致 β 细胞凋亡,模拟 1 型糖尿病关键病理。小鼠单次腹腔注射 60 mg/kg(pH 4.0 柠檬酸盐缓冲液)2 天成模;大鼠禁食 6-8 h 后腹腔/静脉注射 65 mg/kg(pH 4.5 缓冲液,32.5 mg/mL)10 天成模。注意 STZ 有肾毒性,需监控动物状态。
2. 炎症性肠病(肠道)-- 葡聚糖硫酸钠 DSS
DSS 破坏肠上皮紧密连接,屏障受损使菌群易位并激活 TLR4/NF-κB 炎症通路,是 IBD 经典手段。小鼠可先腹腔注射 AOM 12.5 mg/kg,再自由饮用 3% DSS 饮水 3 个月;大鼠连续饮用 2% DSS 溶液 7 天构建结肠炎模型。操作简便、可控,适用于药物筛选与黏膜修复研究。
3. 神经炎症(神经)-- 脂多糖 LPS
LPS 结合小胶质细胞 TLR4,激活 NF-κB 与 NLRP3 炎症小体,促进 TNF-α、IL-1β 等促炎因子释放,放大神经炎症。大鼠每周单次 170 μg/kg,5-7 周诱导慢性神经炎症;小鼠腹腔注射 500 μg/kg、隔天 1 次共 7 天,诱导全身炎症与认知损伤。适用于 AD、PD 炎症机制及抗炎评价。
4. 肺纤维化(肺部)-- 博来霉素
博来霉素诱导大量活性氧(ROS),造成肺泡上皮氧化损伤并激活 TGF-β/Smad,促使成纤维细胞增殖与胶原沉积,引发肺纤维化。小鼠常用呼吸道滴注 1-2 mg/kg;大鼠气管内注射 2.2 mg/kg(300 μL 生理盐水)连续 21 天。
5. 心力衰竭(心血管)-- 异丙肾上腺素
异丙肾上腺素为非选择性 β 受体激动剂,持续过度激活 β1 受体,引发心肌钙超载、氧化应激与病理性肥大,最终导致心衰与心脏纤维化。SD 大鼠连续 7 天皮下注射 5 mg/kg;C57BL/6 小鼠每天皮下注射 20 mg/kg 共 7 天。适用于应激性心肌病、心脏纤维化及 β 受体通路研究。
6. 慢性肾脏病(肾脏)-- 腺嘌呤
腺嘌呤代谢物 2,8-二羟基腺嘌呤(2,8-DHA)在肾小管结晶沉积,造成机械性阻塞与上皮损伤,诱发炎症、间质纤维化与肾功能障碍。大鼠喂食含 0.75% 腺嘌呤饲料 4 周;小鼠先喂 2.0% 腺嘌呤饲料 ≥6 周,再续 1 周后转正常饮食。可模拟 CKD 进行性代谢性损伤。
一张表看清:六大造模分子速查
研究方向
造模分子
货号
核心机制关键词
糖尿病(代谢)
链脲佐菌素 STZ
DCG0032A
GLUT2 转运、DNA 烷基化、PARP 激活
炎症性肠病(肠道)
硫酸葡聚糖 DSS 36,000-50,000
DCJ0105A
屏障破坏、TLR4/NF-κB 激活
神经炎症(神经)
脂多糖 LPS
EKY0382A
TLR4、NLRP3 炎症小体
肺纤维化(肺部)
博来霉素
DBY0693A
ROS 损伤、TGF-β/Smad
心力衰竭(心血管)
异丙肾上腺素
DBY1830A
β1 受体过度激活、钙超载
慢性肾脏病(肾脏)
腺嘌呤
ACI0008A
2,8-DHA 结晶沉积
研究案例
Xiaoping Xu采用西宝DSS(MW 36000-50000 Da)以4%浓度饮水给予雌性C57BL/6小鼠1周建立溃疡性结肠炎模型,造模后小鼠出现体重下降、结肠缩短、杯状细胞和隐窝减少、局灶性溃疡及黏膜损伤,炎症因子升高,Bcl-2和AMPK通路相关蛋白下调、Bax和cleaved caspase-3上调,表明西宝DSS成功诱导典型UC模型;AF干预后上述炎症和凋亡相关改变被完全逆转,进一步验证该DSS造模体系稳定适用,并成功用于AF通过AMPK/CDX2通路发挥保护作用的药效机制研究。
其它动物模型诱导剂
分类
产品名称
货号
应用
肠癌模型动物诱导剂
氧化偶氮甲烷 / AZOXYMETHANE
011-20171
肠癌
二甲基肼二盐酸 / N,N'-DIMETHYLHYDRAZINE di HCl (SYM)
0520606401
肠癌
1,2-二甲基肼二盐酸盐 / N,N'-Dimethylhydrazine dihydrochloride
AJL0165A
肠癌
1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍 / 1-METHYL-3-NITRO-1-NITROSUGUANIDINE
138-14901
肠癌
过敏性皮炎诱发试剂
Biostir AD
ECP0037A
过敏性皮炎
胃肠炎症动物模型
TFAP
205-17381
胃肠炎症
动物模型饲料
DIO (LFD) 10 kcal fat
D12450B
肥胖、糖尿病
DIO (HFD) 45 kcal fat
D12451
肥胖、糖尿病
DIO (VHFD) 60 kcal fat
D12492
肥胖、糖尿病
AIN-76A
D10001
肥胖、糖尿病、骨质疏松症、高血压、动脉粥样硬化、代谢综合症
AIN-93G
D10012G
肥胖、糖尿病、骨质疏松症、高血压、动脉粥样硬化、代谢综合症
AIN-93M
D10012M
肥胖、糖尿病、骨质疏松症、高血压、动脉粥样硬化、代谢综合症
Condensed Milk Diet Purified match to C11024
D12266B
肥胖、糖尿病、高血压
Low-fat control to D12266B
D12489B
肥胖、糖尿病、高血压
RD Western Diet
D12079B
肥胖、糖尿病、骨质疏松症、高血压、动脉粥样硬化、代谢综合症
58 kcal fat w/corn starch
D12330
肥胖、糖尿病
Control: 11 kcal fat w/corn starch
D12328
肥胖、糖尿病
58 kcal fat w/sucrose
D12331
肥胖、糖尿病
Control: 11 kcal fat w/sucrose
D12329
肥胖、糖尿病
参考文献
[1]Xu, X. ., Liu, H., Pan, Y., et al. (2020). Albiflorin attenuates inflammation and apoptosis by upregulating AMPK-mediated expression of CDX2 in a mouse model of ulcerative colitis. Tropical Journal of Pharmaceutical Research, 19(5), 995-999.
[2] Masahiko Umei,Hiroshi Akazawa.Oral Administration of Euglena Gracilis Z Alleviates Constipation and Cardiac Dysfunction in a Mouse Model of Isoproterenol-Induced Heart Failure. Circulation reports(2022)
[3] Chris J. Scotton,Rachel C. Chambers.Bleomycin Revisited: Towards a More Representative Model of IPF. American Journal of Physiology - Lung Cellular and Molecular Physiology(2010)
[4]  Chaudhary NI, Schnapp A, Park JE. Pharmacologic differentiation of inflammation and fibrosis in the rat bleomycin model. Am J Respir Crit Care Med. 2006 Apr 1;173(7):769-76. doi: 10.1164/rccm.
[5]  Badreldin H. Ali. Renal and Myocardial Histopathology and Morphometry in Rats with Adenine - Induced Chronic Renal Failure: Influence of Gum Acacia. BH Ali et al. Cell Physiol Biochem (2014)
[6]  Ho HJ, Kikuchi K, Oikawa D. SGLT-1-specific inhibition ameliorates renal failure and alters the gut microbial community in mice with adenine-induced renal failure. Physiol Rep. 2021;9(24):e15092. doi:10.14814/phy2.15092