Seebio 病理级抗体 点亮您的免疫组化病理检测

“病理”一词相信大多数人都听过，但又说不出个所以然。比如常规做的胃肠镜检查，如果检查到有息肉组织，医生会在切除息肉的同时送部分样品到病理科做病理检查，伴随有一份病理诊断报告--这就是我们生活中接触的病理组织学检查及病理诊断。

“病理是诊断的金标准”，那到底什么是病理组织学检查？对于病理诊断有怎样的意义呢？

病理组织学检查是指将通过手术或者内镜等操作后取下的身体某个部位的病变组织通过一系列的操作，做成病理切片，并经过苏木素-伊红（HE）染色，亦或是免疫组织化学染色后供病理医生在显微镜下观察细胞形态，来判断组织发生的病变，是病理医生进行病理诊断判读的重要依据之一。

图1 病理诊断主要流程[1]

图2 病理诊断的四种基本分类[1]

免疫组化，全称是免疫组织化学（Immunohistochemistry，IHC），是病理诊断中一种重要的辅助检查技术手段，主要根据抗原抗体反应和化学显色原理，组织切片中的抗原先和一抗结合，再利用一抗与标记生物素、荧光素等二抗聚合物进行反应，再用标记辣根过氧化物酶(HRP)或碱性磷酸酶(AKP)等的抗生物素(如链霉亲和素等)与酶标二抗聚合物结合， 通过呈色反应或荧光来显示细胞或组织中化学成分，在显微镜下可清晰看见组织细胞内发生的抗原抗体反应产物，从而能够在组织切片上原位确定某些化学成分的分布和含量[2]。

（1）恶性肿瘤的诊断与鉴别诊断；

（2）确定转移性恶性肿瘤的原发部位；

（3）对某类肿瘤进行进一步的病理分型；

（4）确认组织类型和种类；

（5）发现微小转移灶；

（6）为临床提供处理方案的选择。

免疫组化在科研及新药研发中的应用：

研究疾病的发生机制：免疫组化技术可以用于研究特定蛋白在细胞和组织中的表达情况，从而为疾病的发病机制提供重要的参考。通过检测不同疾病状态下组织细胞内抗原表达的变化，可以揭示疾病发生发展的分子机制。

辅助诊断和预后评估：在科研中，免疫组化技术可以帮助确定疾病的诊断，评估疾病的进展和预后。

评估处理效果：免疫组化可以用于评估特定药物或处理方法在组织或细胞中对目标蛋白的作用。通过比较处理前后的免疫组化结果，可以衡量处理的正面影响，为个体化医疗提供指导。

鉴定新的药物靶点：免疫组化可以帮助研究者鉴定新的药物靶点。通过筛选和检测大量的蛋白质在组织和细胞中的表达情况，可以发现与特定疾病相关的新的蛋白质目标，为药物研发提供重要的线索。

这种抗体主要用于检测和研究AR-V7剪接变体，特别是在晚期前列腺癌的诊断和处理中具有重要意义。AR-V7是雄内分泌物质受体的一种剪接变体，具有持续的转录活性，且对某些处理药物具有耐药性，因此在前列腺癌的处理决策中起到关键作用。

是一种用于检测BRAF基因V600E突变的抗体。BRAF基因是一种蛋白激酶基因，其突变形式V600E在多种癌症中具有重要影响，特别是在结直肠癌、黑色素瘤和甲状腺乳头状癌中。

EGFRvIII是一种异常形式的表皮生长因子受体（EGFR），在多种恶性肿瘤中高表达，如胶质母细胞瘤和头颈部癌。

AKT1（E17K突变体）是指AKT1基因中的第17位谷氨酸（E）被赖氨酸（K）替换，即E17K突变AKT1 E17K是一种在乳腺症、结直肠、肺和卵巢癌中观察到的复发性突变。

PD-L1（Programmed Death Ligand 1，PD-L1）是一种重要的免疫检查点分子，属于B7家族成员之一，主要表达于多种细胞表面，包括肿瘤细胞和免疫细胞。PD-L1通过与T细胞上的PD-1受体结合，抑制T细胞的活化，从而调节免疫反应。PD-L1及受体的研究，对免疫系统，临床肿瘤检测，新处理靶点处理等均有重要意义。

Claudin18是CLDN蛋白家族中的重要一员，属于Claudins(CLDNs)蛋白质家族成员。CLDNs可形成紧密连接并维持上皮细胞和内皮细胞的极性。其中Claudin18.1主要在肺部表达。Claudin18.2在多种肿瘤中高表达，如胃癌、胰腺癌等，Claudin18.2在正常生理状态下仅低水平表达于已分化的胃壁细胞，有望成为胃癌的重要靶点。

 

组蛋白有5种亚基，分别为H1、H2A、H2B、H3和H4，其中组蛋白H3主要有5种变体，分别为H3.1、H3.2、H3.3、着丝粒蛋白-A（centromere protein A，CENP-A）和睾丸特异性组蛋白H3t等。组蛋白 H3 常常发生体细胞突变，H3 的五种关键组蛋白突变-- H3K27M、H3K36M、H3G34（W/V/R），较常见的是H3.3K27和H3.3K36上的甲硫氨酸被赖氨酸替换。Seebio提供H3的五种关键组蛋白突变优质抗体。

H3K36M 是软骨母细胞瘤中的潜在致癌驱动突变；还见于儿童软组织肉瘤和 HNSCC。它可以抑制 SETD2 与 NSD 家族的甲基转移酶，从而阻止组蛋白甲基化。

H3K27M 常见于儿童脑肿瘤（pHGG 及 DIPG）、急性髓样白血病、黑色素瘤和胶质瘤。是 PCR2 复合体的抑制因子，可阻止组蛋白甲基化。

H3G34（H3.3 G34）又称H3F3A G34W。位于第1号染色体上的H3F3A基因G34位点发生突变，突变形式不同分为G34W/R/V/L等（突变包括甘氨酸 34 被色氨酸（G34W）、精氨酸（G34R）或缬氨酸（G34V）替换），其中G34W为常见。骨巨细胞瘤（GCTB）出现 H3G34W 突变的频率较高（＞90%），而 H3G34R/V 突变则主要出现在儿童及青少年 别胶质瘤中。胶质瘤中，H3.3G34R/V 突变与肿瘤抑制基因p53和 ATP 依赖型解旋酶ATRX 的功能缺失性突变以及 N-Myc 蛋白的表达失调有关。

组蛋白H3.3 G34R兔单克隆抗体(Anti-Histone H3.3 G34R Rabbit Monoclonal Antibody)

组蛋白H3.3 G34V兔单克隆抗体(Anti-Histone H3.3 G34V Rabbit Monoclonal Antibody)

[1] 诊断“金标准”：病理诊断迎来发展新机遇

[2] 病理科医生的“侦查神器”--免疫组化

[3] 什么是免疫组化？